Категории



Медиатор попавший в синаптическую щель взаимодействует с адренорецепторами


Адренергические рецепторы и синапсы Справка Связь Обращение Эксперты. Как уже обсуждалось в гл. Если же потребности в выделении норадреналина возрастают, то вступают в действие регуляторные механизмы.

Медиатор попавший в синаптическую щель взаимодействует с адренорецепторами

Видимо, они создают своего рода карман для лиганда — подобно тому, который образуется трансмембранными доменами родопсина для ковалентно связанного с ним ретиналя. МАО преимущественно связана с наружной мембраной митохондрий в том числе в адренергических окончаниях , а КОМТ находится в цитоплазме.

Кроме того, эти рецепторы частично опосредуют седативный эффект избирательных а2-адреностимуляторов и их способность снижать необходимую дозу ингаляционных анестетиков Lakhlani etal.

Медиатор попавший в синаптическую щель взаимодействует с адренорецепторами

Запасы норадреналина в окончаниях адренергических волокон восполняются не только благодаря его синтезу, но и за счет обратного захвата выделившегося норадреналина. Таким образом, протеинкиназа А обеспечивает отрицательную обратную связь: Методами молекулярного клонирования были выявлены еще несколько подгрупп в пределах обоих подтипов а-адренорецепторов Bylund,

В случае рецепторов, сопряженных с G-белками, этот белок называется p-аррестином от англ. Аминокислотная последовательность всех 6 подгрупп а-адренорецепторов была установлена на основании структуры трех генов а1 -адренорецепторов а1А, а1В и а1D; Zhong and Miimeman, и трех генов а2-адренорецепторов aM, a2B и a2C; Bylund, Оказалось, что она относится к семейству, включающему по меньшей мере шесть киназ рецепторов, сопряженных с G-белками.

Этот автор основывался на различиях в физиологических реакциях на адреналин, норадреналин и другие близкие к ним вещества. Блокада кальциевых каналов N-типа вызывает снижение АН — видимо, за счет подавления высвобождения норадреналина Bowersox etal.

Так, длительная стимуляция этих рецепторов усиливает рост кардиомиоцитов и гладких мышц сосудов.

Последний этап образование адреналина протекает только о мозговом веществе надпочечников и некоторых адреналинсодержащих нейронах ствола мозга. Эти киназы, образующие семейство GRK G-protein-coupled receptor kinases , фосфорилируют и тем самым регулируют функцию многочисленных рецепторов данного семейства.

Так, у некоторых видов животных а1-адренорецепторы стимулируют мобилизацию глюкозы из печени; это осуществляется, во-первых, за счет активации высвобождающимся кальцием киназы фосфорилазы, во-вторых — за счет фосфорилирования протеинкиназой С и, как следствие, инактивации гликогенсинтетазы.

Методами молекулярного клонирования были выявлены еще несколько подгрупп в пределах обоих подтипов а-адренорецепторов Bylund, В них были выявлены открытые рамки считывания, позволяющие предположить кодирование белков с 12 трансмембранными доменами.

В последние годы катехоламинам и близким к ним соединениям было посвящено огромное число работ. Напротив, некоторые а-адреноблокаторы приводят к значительному повышению количества норадреналина, выделяемого при раздражении симпатических нервов.

Материал из SportWiki энциклопедии. Этот и сходные механизмы вызывают активацию тирозинкиназ и всю последующую цепь событий подобно рецепторам пептидов, сопряженным с тирозинкиназами. Методом флюоресцентной гибридизации in situ для выявлениям РНК рецепторов и с помощью антител, специфичных к отдельным подгруппам рецепторов, было показано, что а2А-адренорецепторы в головном мозге могут быть как пресинаптическими, так и постсинаптическими.

Поэтому достаточно длительный стресс, вызывающий повышение секреции АКТГ, приводит к возрастанию синтеза гормонов и коркового в основном кортизола , и мозгового вещества надпочечников. Эти два фермента различаются и по внутриклеточной локализации: Значение интернализации не совсем ясно.

Сходные реакции приводят к активации гормон-чувствительной липазы триглицеридлипазы и мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Системы транспорта биогенных моноаминов достаточно хорошо изучены Schuldiner, Видимо, реакции на активацию всех типов адренорецепторов опосредованы G-белками, вызывающими образование вторых посредников или изменение проницаемостей ионных каналов.

Данных о наличии в нейронах вегетативной нервной системы пресинаптических а1-адренорецепторов мало. Описаны мутации гена тирозингидроксилазы у человека Wevers et al. Изменения экспрессии этих белков могут играть важную роль в регуляции синаптической передачи Varoqui and Erickson,

Фосфорилирование внутриклеточного С-концевого домена киназой p-адренорецепторов приводит к соединению с рецептором p-аррестина и нарушению связи рецептора с белком G,. При назначении непрямых симпатомиметиков часто наблюдается привыкание тахифилаксия, десенситизация.

Кроме того, белок Gs непосредственно действует на медленные кальциевые каналы поверхностной мембраны клеток сердца и скелетных мышц, повышая вероятность их открывания. МАО преимущественно связана с наружной мембраной митохондрий в том числе в адренергических окончаниях , а КОМТ находится в цитоплазме.

Клонидин и некоторые другие адреностимуляторы сильнее действуют на а2-адренорецепторы, а, например, фенилэфрин и метоксамин — на а1-адренорецепторы. И обратный захват норадреналина в адренергические окончания, и его поступление в синаптические пузырьки из аксоплазмы идут против градиента концентрации этого медиатора, и поэтому они осуществляются с помощью двух систем активного транспорта, включающих соответствующие переносчики.

Экстранейрональный захват не блокируется имипрамином и кокаином. Активация а2-адренорецепторов приводит к открыванию зависимых от G-белков калиевых каналов и, как следствие, к гиперполяризации. С цитоплазматической стороны изображены участки фосфорилирования протеинкиназой А и киназой Р-адренорецепторов.

В последних имеется фермент фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза. Длительное действие на ткань катехоламинов сопровождается постепенным снижением реакции на них. Выяснение этих свойств и тех биохимических и физиологических процессов, на которые влияет активация разных адренорецепторов, помогло разобраться в разнообразных и порой, казалось бы, противоречивых реакциях разных органов на катехоламины.

В случае рецепторов, сопряженных с G-белками, этот белок называется p-аррестином от англ. В результате чувствительность рецепторов к катехоламинам снижается. Это фосфорилирование может быть обусловлено разными протеинкиназами, но последствия его одинаковые — разобщается связь рецептора с Gs-белком и, как следствие, уменьшается активация аденилатциклазы.

Есть данные о том, что величина реакции ткани на катехоламины регулируется на разных уровнях, включая рецепторы, G-белки, аденилатциклазу и фосфодиэстеразу. Axelrod, , и др. Эти и другие данные позволяют предположить, что рецепторы данной подгруппы играют роль пресинаптических ауторецепторов в центральных адренергических нейронах Aantaa et al.

Резерпин, вызывающий истощение запасов норадреналина в пузырьках, также блокирует везикулярный транспорт, но, в отличие от непрямых симпатомиметиков, поступает в окончание путем простой диффузии Bonish and Trendelenburg,



Панели из натурального камня для цоколя
Петербургские шлюхи смотреть онлайн в порноконтакте ком
Порно с передачи дом2
Смотреть онлайн бесплатно порно видео молоденькие
Папа руски доч секс
Читать далее...

<